O sistema de temporização circadiano desempenha um papel essencial no metabolismo de coordenação temporal na saúde e na doença. Isto inclui manter a homeostase da glicose no sangue, um processo que é regulado, em grande medida pela insulina. Celulares - autônoma circadiana osciladora - moleculares "relógios" - operam em praticamente todas as células do corpo. Perelis et al. relatam que o relógio circadiano específico para ilhota de células beta no pâncreas controla a libertação de insulina em resposta a níveis de glicose no sangue de uma maneira que é dependente da hora do dia, o sistema circadiano de mamíferos está organizado hierarquicamente e é acionado por osciladores de transcrição celular que coordenam o comportamento e metabolismo com o ciclo de claro-escuro.
Especificamente, CLOCK/BMAL1 dentro do membro para frente do relógio induz a expressão de repressores (pessoas/Crys) no membro negativo e fatores de estabilização (ROR/REV-ERB) em um ciclo que se repete a cada 24 horas. A transformação em nossa compreensão da função de relógio surgiu a partir da descoberta de oscilação circadiana autônoma dentro de tecidos individuais, e até mesmo em fibroblastos, ex vivo. Ritmos Moleculares desempenham um papel crítico na saúde sistêmica, conforme indicado por observações de que as interrupções de relógios centrais e periféricos podem alterar o peso corporal e a homeostase da glicose e comprometer inclusive o crescimento infantil, juvenil e de adolescentes.
No entanto, tem havido uma lacuna importante na nossa compreensão de como o relógio molecular sincroniza a transcrição em tecidos periféricos distintos para manter a homeostase fisiológica geral. Análises de escalas genômicas no fígado indicam extensa ritmicidade de RNAs e RNAs não-codificantes processados potenciador (Ernas) que são dependentes de ligação temporal dos fatores de transcrição circadiano para ambos os promotores e potenciadores. No entanto, o relógio circadiano exerce efeitos diferentes sobre o metabolismo da glicose dentro de fígado e outros tecidos periféricos.
O RELÓGIO DE CÉLULAS β PRODUZ SECREÇÃO DE INSULINA RÍTMICA E TRANSCRIÇÃO DO GENE SECRETOR.
Em primeiro lugar, para determinar se as oscilações da transcrição em ilhotas pancreáticas poderiam dar origem a fisiologia das ilhotas rítmicas, foi examinada a dependência de fase da função de ilhotas pancreáticas através da análise de secreção de insulina induzida por nutrientes em paralelo com células viva do relógio em oscilação de ilhotas de Per2 Luc roedores seriam reportadas, essa era a hipótese.
Na sequência da importância emergente do pâncreas e seu relógio circadiano na função ilhota e o desenvolvimento de diabetes tipo 2 em modelos de roedores, que teve como objetivo analisar a expressão do gene circadiano em ilhotas de humanos. As propriedades do oscilador foram avaliadas em ilhotas intactas, bem como em células beta. Após a sincronização com forscolina avaliou-se a secreção de insulina a cada 4 horas em grupos individuais de cinco ilhotas em cada ponto de tempo através da janela que se seguiu 72 horas.
(Materiais e Métodos) e observou-se uma notável autossustentada, o tempo de variação dependente do dia na magnitude da resposta a concentrações de ambos estimuladores da glicose e KCl, o que desencadeia a exocitose da insulina através de despolarização direta da célula β. Conteúdo intracelular de insulina não fez ciclo apesar de rítmica da secreção de insulina estimulada por glucose (GSIS). Ainda confirmado que os rítmos de secreção de insulina estimulada por glucose (GSIS) fosse autônomo, monitorando a secreção de insulina após a sincronização forscolina às vezes correspondentes ao nadir (36 horas após o choque forscolina) e Zenith (48 horas após o choque forscolina) do ritmo secreção de insulina estimulada por glicose (GSIS) de tipo selvagem em ilhotas isoladas de PdxCreER; Bmal1flx/flx roedores que, quando tratados com tamoxifeno ex vivo exibido> redução de 60% em Bmal1 expressão.
lhotas tratadas com veículo significativamente mais elevado exibida secreção de insulina estimulada por glicose (GSIS) no zénite do que no ponto mais baixo, enquanto, que nas ilhotas tratadas por tamoxifeno apresentaram constitutivamente níveis baixos de secreção de insulina. Em conjunto, estes dados sugerem que os portões de relógio moleculares das ilhotas a resposta secretória rítmica jusante da despolarização da membrana. Como esperado, foram observados rítmos de alta amplitude para os fatores de relógio-clock do núcleo de transcrição, incluindo Bmal1, Relógio, Npas2, Per2, Cry1, Rev-Erb αlfa, e Ror αlfa, com Bmal1 e seu repressor Rev-Erb αlfa exibindo expressão antifásica.
Para determinar a identidade das redes funcionais nas ilhotas dos genes circadianos foram testadas para super-representação de KEGG definidas (Kyoto Enciclopédia of Genes e Genomas) vias entre RNAs rítmicas. Foi observado enriquecimento de fatores mediadores exocitose de vesículas, o que sugere que a variação diária na capacidade de secreção de insulina surge da regulação genômica do transporte e liberação de hormônios peptidérgicos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Apesar da baixa estatura poder ser definida como uma altura de <-2.5 SD (desvio padrão) abaixo da média ou abaixo do percentil 0.4 th para idade e sexo em comparação com a população em geral muitas crianças e jovens vão perceber altura em relação com seu grupo de pares e os pais vão comparar seus filhos com outros membros da família...
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2. A grande maioria das crianças, infantil e juvenil encaminhadas para o endocrinologista ou neuroendocrinologista com baixa estatura tem variações comuns do crescimento fisiológico normal...
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3. No entanto, algumas crianças podem ter uma patologia subjacente. A avaliação do crescimento sua gestão, monitorização do crescimento de uma criança, infantil e juvenil é uma parte da rotina de cuidados de saúde e desempenha um papel importante na detecção precoce de uma ampla gama de doenças em criança, infantil, juvenil e adolescentes...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Garrow, J.S. & Webster, J., 1985. Quetelet’s index (W/H2) as a measure of fatness. Int. J. Obes., 9(2), pp.147–153; D.S., Horlick, M. & Berenson, G.S., 2013. A comparison of the Slaughter skinfold-thickness equations and BMI in predicting body fatness and cardiovascular disease risk factor levels in children. Am. J. Clin. Nutr., 98(6), pp.1417–24; -Veje, C. et al., 2014. Body fat throughout childhood in 2647 healthy Danish children: agreement of BMI, waist circumference, skinfolds with dual X-ray absorptiometry. Eur. J. Clin. Nutr., 68(6), pp.664–70; R.J. et al., 2002. 2000 CDC Growth Charts for the United States: methods and development. Vital Health Stat. 11., 11(246), pp.1–190; CL, Flegal KM, Carroll MD, Johnson CL. Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents, 1999-2000. JAMA. 2002;288:1728–32; DS, Mei Z, Srinivasan SR, Berenson GS, Dietz WH. Cardiovascular risk factors and excess adiposity among overweight children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. J Pediatr. 2007;150(1):12—17.e2; EP, Williams SB, Gold R, Smith PR, Shipman SA. Screening and interventions for childhood overweight: a summary of evidence for the US Preventive Services Task Force. Pediatrics. 2005;116(1):e125—144; JC, Lawlor DA, Kimm SY. Childhood obesity. Lancet. May 15 2010;375(9727):1737—1748; MB, McClain CJ. Nutrition and nonalcoholic fatty liver disease in children. Current Gastroenterology Reports. Jun 2008; 10(3): 308-15; . Obesity and asthma. Immunol Allergy Clin North Am. 2008;28(3):589—602, ix; ED, Theim KR, Mirch MC, et al. Orthopedic complications of overweight in children and adolescents. Pediatrics. Jun 2006; 117(6):2167—2174; Morrison KM., et al. Association of depression & health related quality of life with body composition in children and youth with obesity. Journal of affective disorders 172 (2015): 18-23; Mustillo S, et al. Obesity and psychiatric disorder: developmental trajectories. Pediatrics 111.4 (2003): 851-859; N, Larson K, and Slusser W. Associations between obesity and comorbid mental health, developmental, and physical health conditions in a nationally representative sample of US children aged 10 to 17. Academic pediatrics 13.1 (2013): 6-13; JB, Burwinkle TM, and Varni JW. Health-related quality of life of severely obese children and adolescents. Jama 289.14 (2003): 1813-1819; VH., et al. The impact of obesity on quality of life. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27.2 (2013): 139-146; SA, Kramer MR, Venkat Narayan KM. Incidence of childhood obesity in the United States. New England Journal of Medicine 2014; 370 : 403-411; MM, Zaepfel A, Bjornstad P, Nadeau KJ. Age-related consequences of childhood obesity. Gerontology 2014; 60(3):222-8.
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